زهرا رودباری

مقدمه و هدف: طیور گوشتی به دلیل رشد سریع، با عدم کفایت سیستم قلبی-عروقی و در نتیجه با هیپرتروفی ماهیچه قلب و مرگ ناگهانی مواجه می شوند. از این رو مدل مناسبی برای مطالعه سیستم قلبی می باشند. یکی از استرس هایی که می تواند عملکرد قلب را تحت تأثیرقرار دهد، استرس گرمایی می باشد. با توجه به حساسیت سیستم قلبی و عروقی طیور نسبت به استرس گرمایی خصوصا جوجه گوشتی به دلیل نرخ رشد سریع، هدف این مقاله بررسی تأثیراسترس گرمایی بر بیان ژن پروتئین های انقباضی قلب جوجه گوشتی تا پایان دوره پرورش بود مواد و روش ها: براین اساس ابتدا داده های مربوطه از پایگاه NCBI با شماره دسترسی SRP082125 در فرمت SRA دانلود شدند. در ادامه برای بررسی کیفیت داده ها از نرم افزار FastQC و برای ویرایش داده ها و حذف آداپتورها از نرم افزار Trimmomatic استفاده گردید. انجام مراحل نقشه یابی خوانش ها به روی ژنوم مرجع و آنالیز بیان ژن ها با استفاده از نرم افزار CLC Geneomicsانجام شد. از وب سایت GeneOntology برای شناسایی مسیرهای بیولوژیکی ژن ها و از نرم افزار STRING در جهت رسم شبکه ژنی و شناسایی ژن های هاب استفاده شد. یافته ها: استرس گرمایی روزانه 8 ساعت از 21 تا 42 روزگی سبب تغییر بیان در 35 ژن مرتبط با سیستم انقباضی قلب شد. 7 ژن مرتبط با پروتئین تروپونین بودند که TNN، TNNI1 به طورمعنی داری کاهش و TNNT3 افزایش بیان نشان دادند (05/0 P<). پنج ژن مرتبط با تروپومیوزین بود که ژن TPM1 افزایش بیان معنی داری را نشان داد (05/0 P<). از میان ژن های گیرنده ریانودین دو و سه، RYR3 به طور معنی داری افزایش بیان نشان داد (05/0 P<). از ده ژن مرتبط با گیرنده دی هیدروپیریدین، CACNA2D2 به طور معنی داری دچار کاهش بیان گردید. از میان 4 ژن مرتبط با کالمودولین، CAMK1D و CAMKK1 به طور معنی داری کاهش و CAMSAP2 افزایش بیان داشتند (05/0 P<). هر پنج ژن مرتبط با زنجیره سنگین میوزین به طور معنی داری دچار کاهش بیان ژن شدند (05/0 P<). نتیجه گیری: این نتایج نشان داد که استرس گرمایی با کاهش بیان تروپونین، ریانودین و دی هیدروپیرین از تجمع کلسیم در سیتوزول سلول ها می کاهد و همچنین با کاهش بیان رشته سنگین میوزین از هیپرتروفی قلب جلوگیری می کند